 |
___________________________________________
Зоб диффузный токсический
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит гиперфункция щитовидной железы, сопровождающаяся ее гиперплазией. Это одно из самых распространённых эндокринологических заболеваний. Оно встречается у людей любого возраста, причём у женщин приблизительно в 10 раз чаще, чем у мужчин.
Этиология и патогенез
К предрасполагающим факторам относятся: 1) наследственная предрасположенность (генетическими маркерами являются носители антигенов системы HLA - BgDRj); 2) очаги хронической инфекции, особенно нёбных миндалин; 3) наличие других аутоиммунных заболеваний: инсулинзависимый сахарный диабет, гипопаратиреоз, первичный гипокортицизм, витилиго, гнездное облысение, хронический гепатит.
Определенную роль в этиологии диффузного токсического зоба играют состояния длительного психоэмоционального перенапряжения, а также гормональная перестройка в период пубертации и во время климакса. Пусковой механизм, вызывающий заболевание,- нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов с избыточной секрецией тироксина в сосудистое русло, а также активации реверсии тироксина в трийодтиронин в клетках тиреочувствительных тканей.
Патогенез ДТЗ рассматривается в настоящее время с позиций аутоиммунного заболевания. Получены многочисленные данные, свидетельствующие об аутоиммунной природе болезни. Доказано, что при ДТЗ имеется дефект в системе иммунного гомеостаза. Супрессорная активность Т-лимфоцитов снижена, что способствует накоплению патологических клонов лимфоцитов, которые взаимодействуют с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. В процесс вовлекаются и В-лимфоциты, продуцирующие тиреоидстимулирующие иммуноглобулины. Они взаимодействуют с рецепторами, расположенными на мембранах тиреоидных клеток, и приводят к повышению функции щитовидной железы, действуя подобно тирогропину.
Симптомы зоба диффузного токсического
Многообразие клинических проявлений токсического зоба в ряде случаев затрудняет своевременную диагностику заболевания. Ранние признаки - эмоциональная лабильность, нарушение сна, потливость, сердцебиение, боли в области сердца, дрожание пальцев рук, похудание при повышенном аппетите.
При объективном обследовании отмечаются напряженный, тревожный взгляд, суетливость движений, мелкоразмашистый тремор пальцев рук и всего тела. Кожные покровы влажные, эластичные, наблюдается снижение тургора подкожной клетчатки. Окраска кожи в области век или всего тела может быть смуглой. Иногда бывает уплотнение кожи в области стоп и голеней (претибиальная микседема). Щитовидная железа обычно увеличена, диффузная при пальпации, различной плотности, подвижна, безболезненна.
У части больных наблюдаются глазные симптомы и проявления офтальмопатии, широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), блеск глаз, редкое мигание (симптом Штелльвага), отставание верхнего века от радужной оболочки в ходе движения глазного яблока вниз при фиксированном взгляде за движущимся предметом (симптом Грефе), нарушение конвергенции глазных яблок (симптом Мёбиуса), пигментация век (симптом Еллинека), экзофтальм, отечность век, конъюнктивы, нарушение трофики роговицы.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы занимают одно из ведущих мест в клинике ДТЗ и часто определяют прогноз болезни. Прежде всего обращает на себя внимание тахикардия, отличающаяся стабильностью в покое, даже во время сна. Нарушение функции возбудимости проявляется экстрасистолией и мерцательной аритмией. Недостаточность сердца развивается прежде, всего у больных с мерцательной аритмией в связи с повышением нагрузки на правый желудочек. У больных ДТЗ в зрелом и пожилом возрасте может быть ИБС с болевым синдромом типа стенокардического.
Лечение зоба диффузного токсического
Основной метод - комплексная этиопатогенегическая медикаментозная терапия, включающая: 1) тиреостатические препараты, угнетающие биосинтез тиреоидных гормонов (мерказолил (тиамазол), пропицил, карбонат лития); 2) блокаторы р-адренергических рецепторов, уменьшающие внетиреоидное превращение тироксина в более активный трийодтиронин; 3) гепатопротекторы, предупреждающие развитие токсического поражения печени; 4) анаболические стероиды для нормализации метаболизма и восстановления массы тела; 5) иммунокорригирующую терапию, которая определяется характером нарушений в клеточном и гуморальном звене иммунитета. Она направлена на подавление образования тиреоидстимулирующих антител и восстановление супрессорной функции лимфоцитов. Для активации Т-супрессоров применяются тималин, Т-активин. Аналогичным, но более слабым действием обладают пентоксил, метилурацил.
Угнетение антителообразования достигается назначением глюкокортикоидов. Предпочтительно использовать синтетические препараты с минимальной минералокортикоидной активностью (дексаметазон, преднизолон, кенакорт). Методы гравитационной хирургии (гемосорбция и плазмаферез) относятся к иммунокорригирующим, так как направлены на удаление из организма тиреоидстимулирующих антител. Следует отметить, что гемосорбция и плазмаферез применяются по специальным показаниям при отсутствии эффекта от традиционной медикаментозной терапии.
|
